Раскрыт механизм повреждения мозга коронавирусом

Иммунный ответ, вызванный инфекцией SARS-CoV-2, может повредить кровеносные сосуды головного мозга и вызвать долгосрочные неврологические нарушения. Механизм этого процесса раскрыли исследователи Национальных институтов здравоохранения США, которые изучили патологические изменения в мозге у девяти человек, умерших от COVID-19. Результаты опубликованы в журнале Brain.

Все пациенты, чей мозг был подвергнут патологоанатомическому исследованию, умерли в возрасте от 24 до 73 лет во время первой волны пандемии коронавируса с марта по июль 2020 года. Они скончались после непродолжительного течения инфекции, некоторые умерли внезапно на фоне незначительного поражения органов дыхания. Инфекция SARS-CoV-2 была подтверждена при предсмертном или посмертном тестировании. У всех пациентов имелось многоочаговое поражение сосудов, определяемое по просачиванию белков сыворотки в паренхиму головного мозга.

Ученые обнаружили, что антитела, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфекцию, участвуют в атаке на клетки, выстилающие кровеносные сосуды головного мозга, что приводит к воспалительным процессам и повреждению нервных тканей. Как и в предыдущих исследованиях, сам вирус SARS-CoV-2 не был обнаружен в мозге, что говорит о том, что инфекция не воздействует на нервную систему напрямую.

Иммунные комплексы, образующиеся при связывании антител с антигенами, откладывались на поверхности эндотелиальных клеток в сосудах головного мозга пациентов. Клетки, на которые влияла иммунная система, имеют решающее значение для гематоэнцефалического барьера, который препятствует проникновению токсичных веществ из крови в мозг, но позволяет проходить через него необходимым для нервной системы веществам. Эндотелиальные клетки также вырабатывают молекулы адгезии, которые заставляют тромбоциты слипаться.

В присутствии антител клетки эндотелия активировались, что приводило к прилипанию тромбоцитов к стенкам кровеносных сосудов и образованию сгустков. Сопутствующее повреждение эндотелиальных клеток вызывало просачивание белков, которые в норме не преодолевают барьер, в ткани мозга. В ответ на это иммунные клетки макрофаги вызывали воспаление, приводящее к повреждению нейронов. По мнению авторов работы, этот механизм может быть причиной длительного постковидного синдрома с неврологическими симптомами, что делает его потенциальной мишенью для терапевтических препаратов.