Доплюнули до бога

Эволюция происходит очень медленно, поэтому лабораторные наблюдения или эксперименты тут почти невозможны. Эволюционисты из Мичиганского университета решили обойти эту проблему и выяснить причины наблюдаемой сложности внешнего вида и форм живых существ, воспользовавшись симулятором эволюции. «Лента.ру» рассказывает об этом исследовании.

Эволюционные биологи до сих пор задаются вопросом о сложности биологических организмов и какую роль в этом играют различные эволюционные механизмы. Один из таких механизмов — естественный отбор, благодаря которому распространяются новые варианты (аллели) генов, способствующие выживанию особей-носителей. Этим может объясняться сложность живых организмов, хотя и не всегда. Порой естественный отбор препятствует изменениям, сохраняя то, что у животного уже есть. В этом случае говорят о стабилизирующем естественном отборе.

Экспериментально доказано, что естественный отбор — действительно одна из основных причин эволюционных изменений, включая распространение новых адаптивных признаков в популяции. Так, американский биолог Ричард Ленски поставил долговременный эксперимент по эволюции кишечной палочки Escherichia coli. Эксперимент начался в 1988 году и продолжается по сей день. Ученые проследили за сменой 60 тысяч поколений E.coli и обнаружили, что бактерии, ранее не способные питаться цитратом натрия, приобрели эту способность из-за мутаций в нескольких генах. Это обеспечило им эволюционное преимущество среди бактерий, что росли на богатых цитратом питательных средах.

Другой эволюционный фактор — размер популяции. Чем меньше популяция, тем сильнее сказываются случайные процессы. Например, стихийное бедствие может привести к гибели всех особей с новыми аллелями, и естественный отбор уже не сможет работать с ними. Это называется дрейфом генов, и при каждом уменьшении численности животных (менее 104 особей) в популяции дрейф усиливается, ослабляя воздействие отбора.

В молекулярной эволюции, изучающей эволюционные механизмы на уровне генов и их аллелей, роль генетического автостопа и дрейфа хорошо известна. Множество мутаций, приводящих к возникновению новых аллелей генов, остаются нейтральными. То есть новый признак либо не возникает, и животное внешне не меняется, либо новый признак никак не влияет на приспособленность особи. Распространение гена с нейтральной мутацией, а значит, и признака носит случайный характер (дрейф генов). Возможен и другой вариант. Неадаптивные механизмы способствуют накоплению нейтральных мутаций в популяции, которые позднее могут привести к возникновению адаптивных черт.

Размер популяции животных, в которой распространяются новые аллели, очень важен для развития сложности. От этого зависит, насколько сильно влияет естественный отбор или дрейф генов. Сложность может развиваться из-за того, что в большой популяции возникает ряд полезных мутаций, которым благоволит естественный отбор. Чем больше популяция, тем больше таких мутаций. Или в больших популяциях формируется множество накапливающихся нейтральных мутаций, лишь некоторые из которых отвечают за какие-то внешние черты. Эти признаки в сумме и обеспечивают сложность организма.

Порой эволюция заходит в своеобразный тупик. Как ни парадоксально, но иногда требуются отрицательные мутации. Представим существо, лучше всего приспособленное к окружающей среде. Допустим, это морское животное с обтекаемым телом и плавниками оптимального размера. Любое изменение грозит нарушить баланс, и организм утратит совершенство. Например, увеличение плавников станет обузой, животное будет проигрывать своим собратьям, и естественный отбор не даст такому изменению зеленый свет. Однако если произойдет страшный шторм и большая часть «совершенных» особей погибнет, то в игру вступит дрейф генов. Он позволит не только закрепиться ущербным генам больших плавников, но и откроет простор для дальнейшей эволюции. Особи могут либо со временем вернуть оптимальные плавники, либо компенсировать их потерю какими-то другими полезными свойствами.

Чтобы наблюдать все это, необходимы очень большие промежутки времени. Биологические эксперименты, подтверждающие эволюционные теории, чрезвычайно сложны в реализации. Даже эксперимент Ленски с E.coli, отличающейся быстрой сменой поколений и небольшим размером генома, занял почти 30 лет. Чтобы преодолеть это ограничение, эволюционисты в своем исследовании, опубликованном в виде пресс-релиза на сайте Arxiv.org, использовали симулятор искусственной жизни Avida. Целью было изучить, как размер популяции влияет на размер генома и совокупность всех черт (фенотип) особи. Для простоты биологи взяли популяцию бесполых организмов и понаблюдали за «эволюцией в действии».

Avida — симулятор искусственной жизни, применяемый для исследований в области эволюционной биологии. Он создает эволюционирующую систему из самореплицирующихся (размножающихся) компьютерных программ, способных мутировать и развиваться. Эти цифровые организмы имеют аналог генома — цикл инструкций, позволяющих выполнять им какие-либо действия, включая размножение. После выполнения определенных инструкций программа может скопировать себя. Организмы конкурируют друг с другом за ограниченный ресурс: процессорное время компьютера.

Среда, в которой живут и размножаются цифровые организмы, располагает ограниченным числом клеток для размещения программ. Когда программы занимают все пространство, новые поколения вытесняют из случайных клеток старые программы вне зависимости от их конкурентоспособности. Таким образом достигается цифровой аналог дрейфа генов. Кроме того, цифровые организмы умирают, если им не удается успешно размножиться после определенного числа выполненных циклов инструкций.

Чтобы программа могла выполнять инструкции, ей требуются ресурсы. Таким ресурсом в Avidа выступает SIP-единица (single instruction processing unit), позволяющая выполнить только одну инструкцию. Всего на каждый организм может приходиться равное число SIP-единиц, однако в каждом цикле ресурс распределяется среди программ неравномерно — в зависимости от качеств (аналог фенотипа) цифровых организмов. Если какой-то организм обладает лучшими качествами, чем другой, то он получает больше SIP-единиц и за один цикл успевает выполнить больше инструкций, чем его менее удачливый собрат. Соответственно, и размножается он быстрее.

Фенотип цифрового организма состоит из черт его «цифрового метаболизма», которые дают (или не дают) ему возможность выполнять определенные логические вычисления. Эти черты обязаны своим существованием «генам», обеспечивающим правильную последовательность инструкций. Avida проверяет, насколько правильно организм выполняет операции, и дает ему ресурсы в соответствии с объемом кода, который понадобился для выполнения инструкций. Однако при копировании кода могут произойти ошибки — вставка лишних фрагментов или удаление (делеция) существующих. Эти мутации изменяют способность вычислений в лучшую или худшую сторону, при этом вставки увеличивают геном, а делеции сокращают.

Цифровые популяции — удобный объект исследований. Конечно, проверить гипотезы, связанные с влиянием на эволюцию генов, эпигенетических и других молекулярных и биохимических факторов, с их помощью не удастся. Однако они хорошо моделируют естественный отбор, дрейф и распространение мутаций.

Исследователи наблюдали за эволюцией цифровых популяций различных размеров, от 10 до 10 тысяч особей, пропустив каждую примерно через 250 тысяч поколений. Далеко не все популяции выжили в течение эксперимента, большинство групп из 10 особей вымерло. Поэтому ученые симулировали эволюцию дополнительных маленьких популяций численностью 12-90 особей, чтобы выяснить, как вероятность исчезновения связана с развитием сложности. Вымирание, как оказалось, происходило по причине того, что популяции малого размера накапливали вредные мутации, приводившие к появлению нежизнеспособного потомства.

Ученые посмотрели, как размер генома изменялся с течением эксперимента. В начале «жизни» каждой популяции геном был сравнительно небольшим, включая в себя 50 различных инструкций. Самые маленькие и самые большие группы «организмов» обзавелись к концу опыта самыми крупными геномами, тогда как популяции среднего размера уменьшили свой геном.

В целом результаты показали, что очень маленькие популяции склонны к вымиранию. Причиной тому может служить «храповик Мёллера» — процесс необратимого накопления вредных мутаций в популяциях организмов, неспособных к половому размножению. Популяции чуть большего размера неожиданно получают возможность увеличивать размер геномов благодаря легким негативным мутациям, которые «откатывают» организмы от оптимальных адаптаций. Увеличение размера геномов, в свою очередь, приводило к возникновению новых фенотипических черт и усложнению «внешнего вида» цифрового организма.

Популяции большого размера также увеличивают размер геномов и фенотипическую сложность, однако происходит это за счет редких выгодных мутаций. В этом случае действует естественный отбор, способствующий распространению таких изменений. Также есть и другой путь усложнения: через двойные мутации, одна из которых нейтральна и не дает никаких преимуществ, а вторая обеспечивает первую функциональностью. Популяции среднего размера, чтобы развить сложность, должны увеличить размер геномов, однако в нем полезные мутации не так часты, в то же время сильный отбор убирает большинство адаптивных изменений в генах, а дрейф остается слишком слабым. В результате такие популяции отстают от популяций маленького и большого размера.

Эволюционный симулятор предлагает идеальную модель популяции и не описывает в полной мере то, что происходит в реальности. Для более полного понимания роли адаптивных и неадаптивных механизмов в развитии сложности у живых организмов необходимы дальнейшие исследования.

Александр Еникеев